| | SLO | ENG | Piškotki in zasebnost

Večja pisava | Manjša pisava

Iskanje po katalogu digitalne knjižnice Pomoč

Iskalni niz: išči po
išči po
išči po
išči po
* po starem in bolonjskem študiju

Opcije:
  Ponastavi


1 - 7 / 7
Na začetekNa prejšnjo stran1Na naslednjo stranNa konec
1.
Genetska analiza bolnikov z revmatoidnim artritisom za polimorfizme SNP v genih za vnetne citokine
Pia Keršič, 2018, diplomsko delo

Opis: Revmatoidni artritis (v nadaljevanju RA) je napredujoče kronično vnetno revmatično obolenje, ki lahko prizadene številna tkiva in organe, predvsem pa prizadene sklepe, v začetku predvsem manjše prstne sklepe rok ter nog. RA je kompleksna bolezen, torej na njen nastanek in progresijo vplivata tako okolje kot tudi genetska predispozicija, ki predstavlja 50 do 60% dovzetnosti za nastanek obolenja. Natančen sprožilec bolezni do sedaj še ni znan. Različne študije so skozi leta ugotovile povezavo med RA ter več kot 100 lokusi na genomu. K temu so pripomogle predvsem asociacijske študije celotnega genoma (GWA študije). Le- te temeljijo na primerjavi frekvence polimorfizmov celotnega genoma med bolniki ter zdravimi posamezniki. Študije so z RA med drugimi povezale tudi tri polimorfizme posameznega nukleotida (SNP), rs2228145 v genu IL6R, rs706778 v genu IL2RA ter rs11574914 v genu CCL12 . V diplomski nalogi smo ugotavljali povezavo teh treh SNP-jev z RA pri slovenski populaciji. Za tri izbrane polimorfizme SNP smo opravili genotipizacijo pri 208 zdravih posameznikih ter pri 276 bolnikih diagnosticiranih z RA. Pri tem smo uporabili metodo analize talilne krivulje visoke ločljivosti (HRM) ter metodo verižne reakcije s polimerazo (PCR), ki ji je sledila metoda polimorfizmov dolžin restrikcijskih fragmentov (PCR-RFLP). Ugotovili smo statistično značilno povezavo med SNP-jema rs2228145 (IL6R) in rs11574914 (CCL21) in nastankom RA v slovenski popuaciji. Pri bolnikih je bila frekvenca alela C SNP-ja rs2228145 na genu IL6R višja v primerjavi z zdravimi posamezniki (p = 0,002). Nadalje je bila frekvenca alela T ter frekvenca genotipa TT SNP-ja rs11574914 na genu CCL21 znatno povišana pri bolnikih z RA glede na kontrolno skupino (p= 1,0*10-4 ). Rezultati diplomskega dela nakazujejo na pomembno vlogo polimorfizmov v genih, ki kodirajo vnetne citokine, na nastanek RA v slovenski populaciji.
Ključne besede: revmatoidni artritis, SNP, vnetni citokini, asociacijska analiza
Objavljeno: 26.04.2018; Ogledov: 751; Prenosov: 92
.pdf Celotno besedilo (1,80 MB)

2.
POVEZAVA MED POLIMORFIZMI IN IZRAŽANJEM GENOV TRIM35 IN EPHX2 Z OTROŠKO ASTMO
Luka Mlinarič, 2016, diplomsko delo

Opis: Astma je najpogostejša resna kronična bolezen dihal. V razvitem svetu se pojavlja okrog 10 % obolelih otrok do 18. leta starosti. Kljub številnim raziskavam in razvoju novih zdravil, astme zaenkrat še ni mogoče preprečiti in ne pozdraviti. K nastanku astme poleg okoljskega dejavnika prispeva do danes znanih več kot 100 genov, zato je astma kompleksna bolezen. K razlagi genetskega dejavnika tveganja za nastanek astme so velik napredek prinesle asociacijske študije celotnega genoma (GWA). V letu 2009 so v GWA študiji potrdili povezavo med astmo in polimorfizmom posameznega nukleotida (SNP) rs11778371, ki je lociran na kromosomu 8 v bližini genov EPHX2 in TRIM35, na izražanje katerih vplivajo bližnji SNP-ji. Namen diplomske naloge je bil ugotoviti povezavo in vlogo lokusa na kromosomu 8 pri slovenskih otrocih z astmo. V okviru naloge smo genotipizirali 3 SNP-je ter izmerili izražanje genov EPHX2 in TRIM35. V raziskavo je bilo vključenih 383 otrok z astmo ter 276 zdravih oseb, ki so šteli kot kontrolni vzorci. Izbrane SNP-je smo genotipizirali z verižno reakcijo s polimerazo (PCR), ki ji je sledila tehnika analize talilne krivulje visoke ločljivosti (HRM) ali metoda polimorfizmov dolžin restrikcijskih fragmentov (RFLP), Izražanje genov pa smo izmerili s tehniko PCR v realnem času (qPCR). V diplomske delu smo potrdili povezavo med SNP-jem rs11778371 in otroško astmo v slovenski populaciji ter povezavo med analiziranima SNP-joma rs7017417 in rs4534095 in kliničnimi parametri ter odzivom na terapijo. eQTL vpliva izbranih SNP-jev na izražanje genov EPHX2 in TRIM35 nismo potrdili. Naša študija in pridobljeni rezultati bi tako v bodoče pripomogla k boljši patogenezi astme in k boljši prepoznavnosti obravnavanih polimorfizmov ter omenjenih genov. Tako bi lahko pripomogli h kvalitetnejšemu zdravljenju te kompleksne bolezni.
Ključne besede: rs11778371, EPHX2, TRIM35, GWA študija, astma, asociacijska analiza, farmakogenetska analiza, ekspresija genov, SNP
Objavljeno: 19.09.2016; Ogledov: 819; Prenosov: 64
.pdf Celotno besedilo (1,82 MB)

3.
VLOGA RECEPTORJEV ENDOKANABINOIDNEGA SISTEMA CB1 IN CB2 PRI INHIBICIJI CITOKINA TNF-e1 V MONONUKLEARNIH LIMFOIDNIH CELICAH BOLNIKOV S CROHNOVO BOLEZNIJO
Žan Hribar, 2016, diplomsko delo

Opis: Kronično vnetna črevesna bolezen (KVČB) je avtoimunska kompleksna bolezen, ki lahko prizadene celoten prebavni trakt pri človeku. Pojavlja se v obliki Crohnove bolezni (CD), ulceroznega kolitisa (UC) ter intermedialnega kolitisa (IK). Sama patogeneza bolezni še ni povsem pojasnjena, so pa različne študije že identificirale kar nekaj potencialnih genov, ki bi lahko sodelovali pri tej bolezni. Velik problem te bolezni se kaže predvsem v tem, da še ni zdravila, ki bi absolutno odpravilo vzroke bolezni, pa tudi simptomatsko zdravljenje je pogosto neučinkovito, z mnogimi stranskimi učinki. Zadnje čase je za zdravljenje KVČB v uporabi humanizirano monoklonsko protitelo adalimumab (ADA), ki specifično in z visoko afiniteto veže dejavnik tumorske nekroze-α (TNF). TNF je osrednji citokin vnetnega in imunskega odziva, torej ADA deluje protivnetno in zmanjšuje imunski odziv telesa. Vendar je već kliničnih študij pokazalo, da je zdravljenje z ADA uspešno le pri približno dveh tretjinah bolnikov. O genetskih in biokemijskih razlogih za neodziv na zdravljenje z ADA je znanega zelo malo, se pa v tem pogledu zdi endokanabinoidni sistem (EKS) kot zelo verjeten vzročni dejavnik, saj je njegovo sodelovanje pri vnetnih in imunskih procesih dobro poznano. Glavna cilja naše raziskave sta bila proučiti povezanost polimorfizmov enega nukleotida (SNP) ter gensko ekspresijo endokanabinoidnih receptorjev (CB) 1 in 2, na eni strani z dovzetnostjo za posamezen podtip KVČB, in na drugi strani z odzivom bolnikov s CD na zdravljenje z ADA. V ta namen smo v mononuklearnih celicah periferne krvi iz 276 zdravih posameznikov, 61 bolnikov z ulcerativnim kolitisom, 113 bolnikov s Crohnovo boleznijo na standardni terapiji (CB) in iz 119 bolnikov s Crohnovo boleznijo, zdravljenih z ADA genotipizirali 6 SNP v CNR1 in CNR2 ter izmerili njuno gensko ekspresijo. Na osnovi rezultatov smo naredili dva tipa asociacijskih analiz, ti. "case-control" in farmakogenomsko asociacijsko študijo. Za potrditev ekspresije CNR1 in CNR2 na proteinskem nivoju smo v vzorcih najbolj očitnih odzivnikov in neodzivnikov na zdravljenje z ADA izvedli analizo s prenosom western. "Case-control" študija je pokazala signifikantne razlike v frekvencah genotipov med kontrolami in posameznimi kohortomi bolnikov. Genotipa CT in TT rs4237 (PITHD1) sta bila povezana z večjo dovzetnostjo za razvoj hujših oblik CD, katere je potrebno zdraviti z biološkimi zdravili, medtem ko je bil genotip CC rs13197090 (RARS2) povezan z večjo dovzetnostjo za pojav oblik CD in UC, za zdravljenje katerih zadostuje klasična terapija. Starost ob diagnozi ni bila povezano z nobeno od genskih ekspresij CNR1 in CNR2, sta pa obe bili v signifikantni medsebojni korelaciji v vseh kohortah, z izjemo bolnikov z UC. Farmakogenomska študija je pokazala signifikantne razlike med frekvencami alelov in genotipov odzivnikov in neodzivnikov v 4. tednu zdravljenja z ADA. Bolniki z genotipom GG rs1049353 (CNR1) oz. genotipoma CCTT in TTTT rs35761398 (CNR2) so se v večjem deležu odzvali na zdravljenje z ADA. V 30. tednu zdravljenja je bila genska ekspresija CNR2 signifikantno nižja pri odzivnikih na zdravljenje z ADA v primerjavi z neodzivniki.
Ključne besede: kronična vnetna črevesna bolezen, Crohnova bolezen, kanabinoidi, adalimumab, genotipizacija, genska ekspresija, asociacijska analiza
Objavljeno: 16.09.2016; Ogledov: 920; Prenosov: 113
.pdf Celotno besedilo (2,76 MB)

4.
Genetska analiza kandidatnega področja na kromosomu 1 pri slovenskih bolnikih z revmatoidnim artritisom
Urška Rovšnik, 2015, diplomsko delo

Opis: Revmatoidni artritis (RA) je kronična vnetna bolezen, za katero zboli približno en odstotek prebivalstva. Ta bolezen prizadene vse sklepe in tudi obsklepne dele, in to predvsem sklepe, ki vsebujejo sklepno tekočino. Tipična je prizadetost majhnih sklepov rok in nog, navadno simetrično na obeh straneh. Je avtoimunska, kompleksna bolezen, kot posledica kombinacije genetskih faktorjev in faktorjev okolja. Genetski faktorji predstavljajo 50 do 60 % dovzetnosti za bolezen. Sprožilec bolezni pa je za zdaj še neznan. Asociacijske študije celotnega genoma (GWA) so z RA povezale že več kot 100 lokusov na genomu. Študije GWA temeljijo na primerjavi frekvence bolezenskega alela med kontrolnimi vzorci zdravih oseb in bolniki, pri čemer genotipiziramo tisoče polimorfizmov posameznega nukleotida (SNP) v celotnem genomu. Študije GWA so pokazale, da so SNP-ji na treh neodvisnih lokusih na kromosomu 1 (1p36, 1q24 in 1p34) močno povezani z RA pri osebah, z azijskimi in afriškimi koreninami. To so SNP-ji v genih PADI4 (rs2301888), CD247 (rs864537) in MTF1 (rs28411352). V diplomski nalogi smo ugotavljali povezavo med izbranimi lokusi na kromosomu 1 in slovenskimi bolniki z RA. Izbrane SNP-je smo genotipizirali pri 276 bolnikih z RA in 276 zdravih posameznikih in to z metodo analize talilne krivulje visoke ločljivosti (HRM) in z metodo verižne reakcije s polimerazo, ki ji je sledila metoda polimorfizmov dolžin restrikcijskih fragmentov (PCR-RFLP). Ugotovili smo signifikantno značilno povezavo med bolniki z RA in SNP-jem rs28411352 v genu MTF1. Pri bolnikih z RA je bila frekvenca alela C v primerjavi s kontrolno skupino znatno višja (0,833, 0,767, p = 0,014). Za SNP rs864537 v genu CD247 signifikantne povezave nismo ugotovili. Za SNP rs2301888 v genu PADI4 pa smo pri bolnikih z RA opazili višjo frekvenco alela T in genotipa TT kot pri kontrolni skupini, vendar statistične signifikance nismo dosegli.
Ključne besede: revmatoidni artritis, kromosom 1, asociacijska analiza, SNP
Objavljeno: 29.10.2015; Ogledov: 1054; Prenosov: 96
.pdf Celotno besedilo (2,10 MB)

5.
POLIMORFIZMI IZBRANIH KANDIDATNIH GENOV ZA OTROŠKO ASTMO: META-ANALIZA GENETSKIH ASOCIACIJSKIH ŠTUDIJ
Tadej Zorjan, 2013, magistrsko delo

Opis: Astma je ena najpogostejših kroničnih bolezni dihal v zadnjih desetletjih, saj prizadene okrog deset odstotkov ljudi. V Sloveniji za astmo zboli približno 5 % odraslih in 10 % otrok. Na njen razvoj vplivata tako okolje, kot genetska zasnova posameznikov. V številnih študijah so z astmo povezovali že več kot 600 genov, prispevek vsakega izmed njih pa je verjetno majhen. Mnogi geni, ki bi lahko imeli pomemben vpliv v patogenezi astme še niso poznani oz. si študije o njihovi vlogi na nastanek in fenotip med sabo nasprotujejo. Kandidatni geni se razlikujejo tudi med populacijami. Genetsko ozadje še kljub mnogim raziskavam ni razjasnjeno, saj gre za več-gensko bolezen. Raziskovalci skušajo astmo genetsko opredeliti s študijami na velikih vzorcih in s potrjevanjem rezultatov predhodnih raziskav. Namen magistrskega dela je bil s pomočjo orodij bioinformatike izbrati polimorfizme posameznega nukleotida (SNP) kandidatnih genov za astmo ter z meta-statistično analizo predhodnih študij ugotoviti, kakšna je njihova vloga. Prav tako smo izbrane SNP-e analizirali pri slovenski populaciji. Genotipizirali smo 288 otrok z astmo, od tega 84 z neatopijsko in 189 z atopijsko obliko astme ter 186 zdravih posameznikov kot kontrolno skupino. Ugotovili smo, da je razvoj otroške astme povezan s polimorfizmoma na genih CTLA4 in SLC22A5 in sicer je v skupini bolnikov značilno višja frekvenca genotipov AA (15,1 %) za SNP na genu CTLA4 v primerjavi s kontrolno skupino (24 %; p = 0,027) in prav tako pa je tudi v skupini astmatikov višji delež homozigotov za G (56,5 %) kot v skupini zdravih (55,2 %). Vpliva polimorfizmov na genih IL4, IL4R, NR1/2 in PTGER4 na razvoj astme v slovenski populaciji nismo potrdili, ugotovili pa smo vpliv le teh na potek bolezni, kar se kaže v statistično značilnih razlikah v kliničnih parametrih med bolniki z različnimi genotipi. Z meta-statistično analizo kandidatnih genov pa smo dobili statistično značilne razlike med obema skupinama pri treh polimorfizmih in sicer CCR5_del32 (p = 0,003), CTLA4_+49AG (p = 0,009) in IL4_C+33T (p = 0,02). Ti podatki lahko v bodoče pomembno prispevajo k razumevanju patogeneze astme, ugotovitve o povezavi polimorfizmov z odzivom na terapijo pa lahko vodijo do diagnostične in terapevtske obravnave, ki bo ukrojena po meri vsakega posameznega bolnika z astmo, ter zato veliko učinkovitejša, hitrejša in z manj stranskimi učinki.
Ključne besede: Astma, asociacijska študija, meta-statistična analiza, genska tipizacija, polimorfizem posameznega nukleotida.
Objavljeno: 30.05.2013; Ogledov: 2108; Prenosov: 166
.pdf Celotno besedilo (2,75 MB)

6.
Primerjava med porazdelitvijo izbranih genetskih profilov pri bolnikih s kronično vnetno črevesno boleznijo in pri kontrolni skupini zdravih posameznikov
Igor Sovec, 2013, magistrsko delo

Opis: Kronično vnetna črevesna bolezen (KVČB) je kompleksna avtoimunska bolezen, na razvoj katere vplivajo številni dejavniki, med njimi tudi polimorfizmi v številnih genih. Namen magistrskega dela je bil na temeljih znanih rizičnih genotipov za polimorfizme posameznega nukleotida (SNP-jev) v oz. bližini kandidatnih genov, ki smo jih povezali s slovenskimi bolniki s KVČB, CB, CBr in UC, izdelati genetske profile pri bolnih in zdravih posameznikih ter na podlagi analize razlik v porazdelitvah ugotoviti, pri katerih pragih, številu oz. deležu genotipov z rizičnimi aleli, genetski profili najbolje napovejo tveganje za razvoj KVČB, CB, CBr in UC v slovenski populaciji. V ta namen smo pri različnih pragih računali parametre za ugotavljanje napovedne moči diagnostičnega testa. V magistrskem delu smo 16 kandidatnih genov in 2 genetska lokusa od 30 na podlagi 19 kandidatnih SNP-jev od 32 statistično značilno, P ≤ 0,05, povezali s slovenskimi bolniki s KVČB in/ali s CB, CBr in UC. Med njimi tudi gen PTGER4, ki smo ga na podlagi SNP-ja rs10512734, za katerega smo gensko tipizacijo izvedli sami, povezali s CBr in UC. Pri pragih, pri katerih je imelo 16 genetskih profilov največjo napovedno moč, je bila specifičnost visoka, saj se je gibala med 82 % in 98 %, vendar pa je bila takrat občutljivost nizka in se je gibala med 9 % in 38 %. LR+ genetskih profilov pri teh pragih se je gibal med 1,75 in 3,65, razen v primeru genetskega profila za napoved povečanega tveganja za razvoj CBr, kjer je bila pri pragu ³ 5 homozigotnih genotipov z rizičnimi aleli vrednost LR+ 15,10, zaradi česar je to genetski profil z največjo napovedno močjo. Na podlagi genetskih profilov, izdelanih na testni populaciji, smo ugotovili, da se tveganje za razvoj KVČB, CB, CBr in UC poveča pri posameznikih z večjim številom genotipov z rizični aleli, vendar pa je njihova napovedna moč prešibka, Youdenov indeks se je gibal med 0,07 in 0,24, za napoved tveganja v splošni slovenski populaciji, v kateri je prevalenca KVČB in njenih podtipov nizka. Vseeno pa lahko rečemo, da je naša raziskava pomemben korak k razvoju napovednih modelov, ki bi jih z nadaljnjim raziskovanjem in vključitvijo večjega števila vzorcev, dodatnih SNP-jev ter kombinacije biooznačevalcev s kliničnimi lastnostmi v prihodnosti lahko uporabili za napovedovanje tveganja.
Ključne besede: kronično vnetna črevesna bolezen (KVČB), Crohnova bolezen (CB), refraktorna oblika Crohnove bolezni (CBr), ulcerozni kolitis (UC), genetski profil, diagnostični test, polimofizem posameznega nukleotida, genotip, homozigot, heterozigot, alel, asociacijska analiza, prag
Objavljeno: 16.05.2013; Ogledov: 1343; Prenosov: 119
.pdf Celotno besedilo (9,33 MB)

7.
Asociacijska analiza na celotnem genomu pri slovenskih bolnikih s kronično vnetno črevesno boleznijo
Mitja Mitrovič, 2013, doktorska disertacija

Opis: V preteklih desetletjih je bil v raziskave in razumevanje patogeneze KVČB vložen precejšen napor, vendar natančni vzroki nastanka bolezni še niso povsem pojasnjeni. Po zdaj najbolj uveljavljeni hipotezi se bolezen pojavi zaradi pretiranega imunskega odziva na normalno črevesno mikrofloro pri gensko dovzetnih posameznikih. Bolniki s KVČB zbolijo za eno od dveh precej podobnih oblik kroničnega vnetja črevesja: ulceroznim kolitisom (UK) ali Crohnovo boleznijo (CB). V 10−15 odstotkih primerov pa bolniki ne kažejo jasnih kliničnih, endoskopskih in histoloških značilnosti CB ali UK, in govorimo o intermediarnem kolitisu (IK). Največjo pogostost bolezni so ugotovili v Kanadi in Severni Evropi, najmanjšo pa v deželah v razvoju in v Aziji, pri čemer je UK pogostejši kot CB. Za slovensko populacijo sicer ni konkretnih epidemioloških podatkov, vendar je bilo ob koncu 90. let v Sloveniji 1150 bolnikov s KVČB, kar nas uvršča na dno evropske lestvice. Na nastanek bolezni vplivajo različni dejavniki okolja, iz epidemioloških raziskav družin in dvojčkov pa nedvomno izhaja, da k tveganju za KVČB prispevajo tudi genski dejavniki. Kljub številnim dokazom o genskem ozadju bolezni se je natančno določanje genskih determinant začelo šele v zadnjih petnajstih letih. Temeljilo je na številnih raziskovalnih pristopih. Asociacijske študije na celotnem genomu (GWAS) so z odkritjem povezav med KVČB in 99 lokusi največ prispevale k razumevanju genskega ozadja bolezni. Med pomembnejše izzive v obdobju po GWAS spadata odkrivanje vzročnih variant in analiza njihovih funkcionalnih posledic, s tem pa posledično tudi rešitev problema manjkajočega dednostnega deleža pri kompleksnih boleznih. Zaradi tega so bili predlagani številni pristopi, kot so npr. fino kartiranje, analiza eQTL-ov in GWAS pri družinah obolelih, vključno s preučevanjem učinkov starševskega izvora (angl. parent of origin − POO) na izražanje genov. Ob tem pa so številne raziskovalne skupine, ki se ukvarjajo z genetiko KVČB, pod okriljem konzorcija International Inflammatory Bowel Disease Consortium (IIBDGC) združile moči v projektu ImmunoChip (iCHIP), ki predstavlja tarčno mikromrežo DNK za analiziranje imunsko posredovanih bolezni. V raziskavi smo izvedli z iCHIP-om prvo tarčno študijo GWAS pri 227 bolnikih s KVČB in 210 zdravih posameznikih. Zaradi razmeroma omejenega števila preiskovancev sicer nismo imeli zadostne statistične moči za odkrivanje statistično značilnih povezav, vendar smo nakazali na nominalne povezave z boleznijo na kromosomih 1, 5, 8, 13 in 16. V sodelovanju z drugimi člani projekta iCHIP, ki je v metaanalizi vključeval približno 75.000 bolnikov s KVČB in zdravih posameznikov, smo prispevali k odkritju 71 novih statistično značilnih povezav z boleznijo, tako da se je skupno število bolezenskih lokusov z 99 povzpelo na 163. Glede odkrivanja skupnih mehanizmov kompleksnih bolezni je pomembna tudi ugotovitev, da je več kot dve tretjini lokusov KVČB impliciranih v patogenezi drugih imunsko posredovanih bolezni, kot so ankilizirajoči spondilitis, psoriaza in mikobakterijske okužbe. V raziskavi smo ločeno izvedli tudi asociacijsko analizo SNP-jev genov NOD2 in IL23R ter prvič povezali omenjena gena s patogenezo KVČB pri slovenskih bolnikih. Genotipske podatke smo pridobili z optimizacijo metode analize DNK s talilnimi krivuljami visoke ločljivosti (HRMA), ki se je izkazala kot hitra, preprosta, natančna in cenovno ugodna metoda za odkrivanje redkih mutacij in za gensko tipizacijo. V študiji smo s kartiranjem cis-eQTL-ov v regiji s tremi kandidatnimi geni ( ) ugotovili, da polimorfizma rs10178214, rs1041973 in redka varianta ccc-2-102248784-A-G statistično značilno vplivajo na izražanje gena IL1RL1 v periferni venski krvi. Nismo pa opazili statistično značilnega izražanja tarčnih genov v črevesnih biopsijah bolnikov s CB. V raziskavi smo pri nizozemskih bolnikih s KVČB odkrili omejen učinek POO genov IL12B, PRDM1 in NOD2, ki pa nam ga v večji neodvisni kohorti ni uspelo replicirati.
Ključne besede: kronična vnetna črevesna bolezen, asociacijska analiza na celotnem genomu, ImmunoChip
Objavljeno: 08.05.2013; Ogledov: 3149; Prenosov: 240
.pdf Celotno besedilo (74,81 MB)

Iskanje izvedeno v 0.23 sek.
Na vrh
Logotipi partnerjev Univerza v Mariboru Univerza v Ljubljani Univerza na Primorskem Univerza v Novi Gorici