| | SLO | ENG | Cookies and privacy

Bigger font | Smaller font

Search the digital library catalog Help

Query: search in
search in
search in
search in
* old and bologna study programme

Options:
  Reset


1 - 2 / 2
First pagePrevious page1Next pageLast page
1.
Vpliv izražanja mmd na odzivnost monocitov in makrofagov na adalimumab in vitro : magistrsko delo
Adriana Kralj, 2023, master's thesis

Abstract: Parodontoza je pogosta vnetna bolezen, ki lahko vpliva na slabšo odzivanje bolnikov s sistemskimi boleznimi, kot je revmatoidni artritis, na biološko zdravilo adalimumab. Ugotovljeno je bilo, da stopnja revmatoidnega artritisa korelira z ravnijo izražanja MMD gena v makrofagih izoliranih iz sinovialne tekočine vnetih sklepov. Poleg tega stopnja izražanja MMD vpliva na klinični odziv bolnikov s kronično vnetno črevesno boleznijo na adalimumab. V magistrskem delu smo se odločili preveriti, kako se monociti in iz njih in vitro diferencirani makrofagi bolnikov s parodontozo odzivajo na biološko zdravilo adalimumab ter kakšno vlogo ima pri tem ekspresija MMD. Pri monocitih in iz njih diferenciranih makrofagih smo simulirali vnetje z dodatkom LPS in zdravljenje vnetja s komercialnim biološkim zdravilom adalimumab, ter preverili izražanje vnetnih genov IL1B, IL6 in TNFα. Adalimumab je učinkovito zavrl izražanje genov IL1B in IL6, ki v signalni kaskadi ležita nižje od TNFα, čeprav v primeru IL6 samo za monocite. Na izražanje TNFα dodatek adalimumaba ni imel vpliva. V magistrskem delu nismo dokazali vpliva MMD na učinkovitost adalimumaba pri zaviranju TNFα. Vendar zaradi teh ugotovitev ne moremo ovreči njegove potencialne vloge pri vplivu na učinkovitost adalimumaba, saj je potrebno izvesti še veliko raziskav s spremenjenimi eksperimentalnimi pogoji in tako potrditi ali ovreči vlogo MMD pri neučinkovitosti adalimumaba in s tem pripomoči k izboljšanju zdravljenja vnetnih bolezni.
Keywords: MMD, parodontoza, vnetni citokini, adalimumab, monociti, makrofagi, in vitro diferenciacija, in vitro vnetje, TNFα
Published in DKUM: 20.04.2023; Views: 427; Downloads: 56
.pdf Full text (2,80 MB)

2.
POMEN GENOV IL10 IN TNFα PRI ZDRAVLJENJU OTROŠKE ASTME Z GLUKOKORTIKOIDI
Eva Brglez Mojzer, 2013, undergraduate thesis

Abstract: Diplomsko delo prikazuje študijo povezav genotipov in alelov polimorfizmov rs1800896 ob genu IL10 in rs1800629 ob genu TNFα z otroško astmo. V okviru raziskovanja problematike smo preučevali vplive posameznih genotipov ali alelov teh polimorfizmov na klinične in laboratorijske parametre pri astmatikih, ki so prejemali glukokortikoidno terapijo. Iskali smo tudi povezave med polimorfizmom rs1800629 ob genu TNFα in ekspresijo gena TNFα. V študiji je sodelovalo 355 astmatičnih otrok starih od 5-19 let med katerimi je bilo 169 (47,61 %) moških in 136 (38,31 %) žensk za 50 (14,08 %) pa ni bilo podatka o spolu. Atopijsko astmo je imelo 202 (56,90 %) otrok, neatopijsko 88 (24,79 %) otrok, za 65 (18,31 %) bolnikov podatek ni znan. Terapijo z glukokortikoidi je prejemalo 189 (53,24 %) bolnikov. Polimorfizem rs1800629 ob genu TNFα je razkril povezave na prav vseh področjih našega raziskovanja. Genotipske in alelne frekvence astmatikov v nasprotju s kontrolno skupino statistično značilno odstopajo od Hardy-Weinbergovega ravnovesja (p < 0.001). Ugotovili smo, da obstaja statistično značilna povezava SNP-ja rs1800629, ne zgolj z atopijsko astmo, temveč za astmo nasploh. Alel A je statistično značilno (p < 0,001) pogostejši pri skupinah astmatikov kot pri kontrolni skupini. Naša študija je pokazala, da imajo bolniki z A alelom polimorfizma rs1800629 statistično značilno (p = 0,037) boljši odziv na terapijo z glukokortikoidi, merjen z forsiranim ekspiratornim volumnom v prvi sekundi izdiha (FEV1), kot bolniki z alelom G. Polimorfizem rs1800629 ob genu TNFα je na različne načine povezan tudi s kliničnimi parametri PC20%, PEFR%, PC20% , FEV1. Mediane 2- ΔΔCt kažejo, da se gen TNFα značilno manj izraža pri posameznikih z alelom A za SNP rs1800629, kot pa z alelom G pri skupini astmatikov in kontrol in tudi pri posameznih skupinah astmatikov, atopikov ter neatopikov. Povezava se je pokazala tudi pri ekspresiji po glukokortikoidni terapiji skupine astmatikov, kjer se je gen TNFα statistično značilno manj izražal pri preizkovancih z alelom A SNP-ja rs1800629. Za polimorfizem rs1800896 ob genu IL10 pa smo ugotovili, da vpliva na posamezne klinične parametre povezane z manjšo hiperodzivnostjo in obstrukcijo dihal in dihalnih poti. Za več povezav pa je potrebno v prihodnje narediti še veliko raziskav. Rezultati naše študije so pokazali, da je polimorfizem rs1800629 z astmo povezan na številne načine, saj vpliva ne samo na odziv na zdravljenje, temveč tudi na resnost astme kot bolezni ter izražanje gena TNFα, ki povzroči vnetne procese in s tem simptome astme. V prihodnosti bi bilo zato smotrno ta polimorfizem še podrobneje preučiti, da lahko izboljšamo zdravje pacientov z astmo na način, da se zdravljenje prilagodi posamezniku glede na njegov genetski zapis. S tem bi pripomogli k boljšemu diagnosticiranju astme, učinkovitejši preventivi in nenazadnje tudi k boljšemu zdravljenju, ki lahko z individualnim pristopom postane bolj učinkovito in manj toksično.
Keywords: otroška astma, polimorfizmi, IL10, TNFα, glukokortikoidi
Published in DKUM: 13.09.2013; Views: 1902; Downloads: 127
.pdf Full text (2,79 MB)

Search done in 0.04 sec.
Back to top
Logos of partners University of Maribor University of Ljubljana University of Primorska University of Nova Gorica